藥物臨床試驗證實，非小細胞肺癌ALK突變患者活性高?？诉蛱婺嶂委煼伟┬士蛇_65%以上，無進展中位生存期8~10個月。大約5個月％ALK基因重排發(fā)生在NSCLC。這種變化最常見于患有腺癌亞型的非吸煙者（或輕度吸煙者）。ALK基因重排產生異常的ALK蛋白，導致細胞生長和擴散?？诉蛱婺嶂饕糜谥委熼g變性淋巴瘤激酶（ALK）局部晚期陽性或轉移性非小細胞肺癌或ROS1陽性晚期非小細胞肺癌患者。

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要是沒有ALK或ROS1基因突變，請放棄使用克唑替尼。ALK融合基因檢測的材料主要來自手術標本、CT指導下的活檢組織、纖維支氣管鏡活檢組織、胸水細胞包埋組織等。目前常用的ALK基因重排檢測方法有:熒光原位雜交、免疫組織化學、反轉錄-聚合酶鏈反應。相對于肺癌靶向藥物的選擇，患者在用藥前一定要明確檢測，精準靶向治療是后期NSCLC診療的大勢所趨。我們需要測試，而不是猜測。

根據基因檢測報告的預測，醫(yī)生將為患者制定相對最佳的治療方案，使患者能夠獲得最大的生存效益2。對驅動基因陽性的患者進行有針對性的靶向治療可以顯著延長患者的生存。研究表明，幾乎所有的靶向藥物在初始治療后的9-12個月內都會出現耐藥性問題。大多數患者通常在1-2年內對克唑替尼有耐藥性，中樞神經系統(tǒng)的復發(fā)進展更為常見。如果克唑替尼有耐藥性，那么患者必須重新進行基因檢測，找到耐藥機制，對癥治療。肺癌的治療已進入個體化分子靶向“精確”治療的時代?；驒z測已成為治療前診斷中不可缺少的一部分。

ALK抑制劑通過阻斷ALK驅動基因的作用，在6個星期內顯著減少了88%以上晚期ALK陽性非小細胞肺癌患者的腫瘤，與化療相比，顯著延長了有效控制疾病的11個月以上。靶向治療顯著延長了晚期ALK陽性患者的總生存時間，平均4.25年。ALK融合型非小細胞肺癌不僅是基因序列的變化，也是此類疾病的重要變異。因此，這種疾病統(tǒng)稱為“ALK陽性非小細胞肺癌”。ALK陽性非小細胞肺癌是一種驅動基因清晰的非小細胞肺癌類型。這種類型的非小細胞肺癌對新型靶向藥物ALK抑制劑高度敏感。ALK陽性率在我國非小細胞肺癌中為3-11%，每年約有3.5萬例新發(fā)病例?；陉栃曰驒z測報告，賽可瑞（克唑替尼）是CFDA唯一批準的藥物。

相對于克唑替尼耐藥后的二線治療，這四種藥物在關鍵指標上表現良好，無論是PFS還是PFS、ORR、在DOR和腦轉移控制率方面，新藥的性能更上一層樓，因此可以有效緩解耐藥性。無論過去使用過多種靶藥物或化療，勞拉替尼總是可以作為ALK耐藥性的最終保證藥物。勞拉替尼也在各行各業(yè)的治療中表現出強大的爐內控制。最新的NCCN指南將勞拉替尼列為三線保證治療推薦。約30-50%的克唑替尼耐藥機制屬于ALK靶點本身的變化。對于這種機制誘發(fā)的耐藥性，可以選擇色瑞替尼、艾樂替尼、布加替尼和三代ALK抑制劑勞拉替尼。