有關(guān)研究主要包括奧希替尼+T-DM1已被證明能克服HER2擴增介導(dǎo)的EGFR-T790M陽性NSCLC細胞系的耐藥性。研究還表明，其他聯(lián)合方式，如奧希替尼聯(lián)合克唑替尼、MEK抑制劑和BRAFV600E抑制劑，可以有效克服奧希替尼的獲得性耐藥性。在二線奧希替尼治療的研究中，36%的患者通過靶向致癌基因?qū)W希替尼產(chǎn)生耐藥性，其中約有一半被證明是MET擴增，正在進行臨床試驗，評估C-MET抑制劑與奧希替尼聯(lián)合的療效。例如TATON研究和ORCHARD研究試驗。

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前段時間，美國FDA授予第三代EGFR抑制劑奧希替尼突破性療法（BTD），用于早期（IB，II和IIIA）表皮生長因子受體突變（EGFRm）非小細胞肺癌患者腫瘤完全切除術(shù)后輔助治療。隨著全球肺癌研究的深入，晚期肺癌的治療方法越來越豐富，特別是近年來，許多新的抗腫瘤靶向藥物和免疫檢查點抑制劑的免疫治療，使晚期肺癌成為慢性病逐漸成為現(xiàn)實。

目前為止，奧希替尼已獲得美國、日本、中國、歐盟和世界許多國家/地區(qū)的批準，用于治療EGFRM晚期NSCLC和EGFRT790M突變陽性的晚期NSCLC。奧希替尼療效顯著，能有效控制病情進展。新數(shù)據(jù)顯示，與二線奧希替尼相比，一線奧希替尼的耐藥性可能更依賴于脫靶途徑。在FLAURA研究一線奧希替尼的分析中，只有8%的患者(7/91)是EGFRC797S突變，遠低于之前報道的后線奧希替尼產(chǎn)生EGFRC797X突變的頻率，32%的患者是脫靶耐藥機制，但研究中只使用血漿基因分型，沒有組織學(xué)基因。研究表明，組織類型轉(zhuǎn)化可能占奧希替尼耐藥性的14%~20%。因此，腫瘤組織活檢也是發(fā)現(xiàn)和探索奧希替尼耐藥機制的關(guān)鍵。奧希替尼是第三代，不可逆轉(zhuǎn)的EGFR-TKI，能有效抑制EGFR敏感突變和T790M耐藥突變。與第一代、第二代EGFRTKIS相比，具有更好的血腦屏障穿透能力。

T790M檢測呈陽性，即EGFR蛋白的第790個氨基酸由T變?yōu)镸，直接導(dǎo)致第一代藥物失效。甲磺酸奧希替尼片是第三代肺癌靶向藥物。很多肺癌患者在服用易瑞沙或特羅凱耐藥后想到直接使用阿法替尼第二代，但其實有一個誤區(qū)。使用第一代抑制劑后，不是按順序直接服用阿法替尼，而是根據(jù)基因檢測報告結(jié)果評估未來治療方案。有關(guān)研究表明，EGFR基因T790M突變的概率為50%。

未來的研究需要深入全面的DNA、RNA和蛋白質(zhì)表達分析揭示了未知的耐藥性機制。在有關(guān)研究中，第二代測序沒有發(fā)現(xiàn)驅(qū)動基因，而進一步的RNA測序在14%的患者中發(fā)現(xiàn)了未知融合和MET顯子14突變。因此，如果外顯子組測序沒有發(fā)現(xiàn)耐藥性機制，可以通過RNA測序技術(shù)進一步探索和分析。目前為止，40%和50%的二線和一線奧希替尼患者沒有明確的耐藥性機制。